Ожирение с точки зрения первичного здоровья

д.м.н., акушер-гинеколог, основатель Научно-исследовательского центра первичного здоровья (Primal Health Research Centre) в Лондоне (Великобритания)

botero-a-family.jpg

Когда Билл Клинтон провозгласил 10-ти летнюю компанию по борьбе с детским ожирением, он сказал: «Нам необходимо изменить пищевые привычки американской молодежи»! Он в точности выразил господствующее в течение тысяч лет отношение к патологической полноте от концепции Гиппократа до известной брошюры Вильяма Бантинга: «Письмо о тучности, адресованное общественности».


Как и когда системы, регулирующие наш аппетит и способность хранить жир, окончательно созревают и достигают «уровня заданного значения». В целом, в сфере здоровья мы должны в первую очередь беспокоиться о программировании наших биологических компьютеров в течение раннего периода жизни. (1)

Рассмотрим вопрос с двух точек зрения. В первую очередь, мы поднимем нашу «Базу данных по изучению первичного здоровья», которая включает множество исследований, выявляющих факторы риска ожирения в течение раннего периода жизни (от зачатия до первого дня рождения). Также мы поговорим о недавно открытых компонентах «первичной системы адаптации» - о том, как жировая ткань функционирует в качестве эндокринного органа.

Но, генетику мы оставим в стороне. Современные знания о генетических факторах, способствующих развитию ожирения, не выявляют причину происходящих эпидемий, поскольку генофонд человечества не мог претерпеть существенные изменения в течение последних пятидесяти лет. Поэтому, мы должны обратить внимание на факторы, связанные с окружающей средой. Однако, важно помнить о том, насколько искусственной может быть попытка разделить влияние генетических факторов и факторов окружающей среды, поскольку сейчас стал очевидным тот факт, что экспрессия генов на ранней стадии подвержена влиянию именно окружающей среды. Мы также не будет рассматривать связь между ожирением и порядком рождения, хотя в свете постоянного уменьшения размеров семьи, следует отметить, что первенец попадает в группу риска развития ожирения.  

Уроки «Банка данных первичного здоровья»
Одним из наиболее давних и наиболее ценных в нашей базе стало исследование о факторах риска развития ожирения. Оно было опубликовано еще в 1976 году в авторитетном медицинском журнале. (2)
С октября 1944 по май 1945 массовый голод поразил население западных Нидерландов.  Авторы исследования сопоставили информацию о весе и росте 300,000 19-ти летних представителей вооруженных сил, переживших голод в пренатальном и раннем постнатальном возрасте. Основной вывод этого исследования заключался в том, что недоедание матери в течение первой половины беременности связано с более высоким риском ожирения для ее ребенка, тогда как недостаток пищи на последнем триместре беременности и в первые месяцы после рождения не оказывал практически никакого влияния.

Это историческое исследование открыло дорогу для целой череды научных работ в области долгосрочного влияния голода на жизнь людей, лишенных полноценного питания в материнском лоне. В одном из таких исследований, опубликованных в 1999 году, авторы изучали размер тела на примере 741-го испытуемого, рожденного в период между ноябрем 1943-го и февралем 1947-го в Амстердаме. Они провели сравнение между людьми, подвергшимися голоду в раннем, среднем и позднем пренатальных этапах, и теми, кто был рожден раньше или зачат позже голодного времени. Выяснилось, в частности, что недоедание матери на ранней стадии беременности связано с более высоким индексом массы тела и окружности пояса у ее ребенка в 50-ти летнем возрасте (этот результат касается только женщин, но не мужчин). Другое исследование (опубликованное в 1998 году) рассматривало толерантность к глюкозе у взрослых, которые были подвержены голоду в течение своего эмбрионального возраста, по сравнению с контрольной группой испытуемых, рожденных в той же местности на год раньше голода, либо тех, кто был зачат позже голода. Толерантность к глюкозе, которая тесно связана с тенденцией к ожирению, оказалась существенно ниже у взрослых, которые в период своей внутриутробной жизни страдали от голода.

Сегодня ключевое слово «ожирение» (а также связанные с ним «инсулинорезистентность» и «сахарный диабет 2 типа») приводят к 25 ответам в нашем банке данных (www.birthworks.org/primalhealth). Проведя обзор этих исследований, мы можем легко прийти к заключению, о том, что риск развития ожирения в детском и взрослом возрасте, уже в значительной степени сформирован к концу «раннего периода» жизни. Многие исследования говорят о том, что вес при рождении играет большую роль в данном вопросе.  Эти исследования только подтверждают результаты голландских изысканий. Курение во время беременности отнесено к факторам риска, как и долгосрочный прием медицинских препаратов во время ожидания ребенка. Например, одно исследование доказывает, что прием бетаметазона (глюкокостикостироида) женщиной во время беременности в целях предотвращения дыхательной недостаточности новорожденного, может послужить причиной развития инсулинорезистентности ее ребенка тридцатью годами позже.  

Существует множество исследований, разбирающих связь между развитием ожирения в детстве, юности и взрослом возрасте от кормления в младенчестве. В целом, создается впечатление, что грудное вскармливание представляет собой главное средство, предотвращающее ожирение в будущем. Однако, взаимосвязь между грудным вскармливанием, его длительностью и риском приобретения излишнего веса в детстве, юности и взрослом возрасте не была подтверждена достаточно авторитетными исследованиями, к одним из которых относится Британское изучение когорты рождения 1958 года. Выводы ученых: вес матери является более значимым предсказателем ожирения, чем способ кормления в младенчестве (большая мать склонна к рождению большого ребенка). Такая информация предполагает, что особенности метаболизма женщины во время беременности имеют более долгосрочное влияние на ребенка, нежели тип потребляемой младенцем еды.  

Обзор исследований, рассматривающих период жизни ребенка в течение первой недели после рождения, позволил нам сделать интересный вывод о том, что первые восемь дней жизни являются критическим периодом для пищевого программирования. Одно из исследований рассматривало вес, приобретенный в течение этого критического периода у вскормленных искусственно взрослых людей в возрасте от 20 до 32 лет. Другая работа сосредоточила внимание на изучении внутриутробной жизни детей, чьи матери страдают диабетом.  

Из нашего обзора данных мы можем сделать вывод, что риск развития ожирения определен в значительной степени пре- и перинатальными факторами.  

Когда жировые клетки становятся эндокринной железой
До недавнего времени жировая ткань рассматривалась как инертное хранилище энергии.  Изменение этой точки зрения произошло в 1994 году, когда был открыт лептин (от греческого слова leptos, обозначающего «тонкий»), гормон, выделяемый жировыми клетками (адипоцитами), отсутствие которых приводило к патологическому ожирению у мышей. (3) Сегодня лептин может рассматриваться как один из многих «адипокинов» - гормонов, которые подают сигнал об изменениях в жировой ткани и энергетическом статусе для контроля за использованием энергии. Роль этих гормонов в изменении аппетита и инсулинорезистенции в настоящий момент является предметом напряженных исследований. Если лептин также выделяется плацентой, молочной железой и желудком, то адипонектин производится исключительно жировой тканью напрямую в кровоток; его уровень находится в обратно пропорциональной зависимости с индексом массы тела. Термин «резистин» был выбран в связи с тем, что после инъекции этого гормона у испытуемых наблюдалась инсулинорезистенция.

Гормоны, выделяемые жировыми клетками, являются не единственным сигналом, передающим информацию об энергетическом состоянии тела в мозг. Недавнее открытие показало существование желудочного гормона, получившего название грелин, который усиливает голод через воздействие на гипоталамические центры. Концентрация грелина в крови увеличивается во время голодания. Люди, получавшие инъекцию грелина, сообщали о чувстве сильного голода. Операции по шунтированию желудка способствуют уменьшению уровня этого стимулирующего голод гормона.  

В современном научном контексте мы приходим к радикально новому представлению об энергетическом гомеостазе. Ранее считалось, что мозг контролирует тело. Сегодня мы представляем себе непрерывный обмен сигналами между периферическими частями тела (жировыми клетками, желудком) и центрами мозга. Концепция «первичной адаптивной системы» представляется нам более пригодной в случае, когда мы говорим о базовой адаптивной системе, вовлеченной в то, что мы обычно называем здоровьем. Изначально, я предложил этот термин для того, чтобы избежать искусственного разделения между нервной, иммунной и эндокринной системами. Сегодня, когда мы понимаем, что жировые клетки, сердце и пищеварительный тракт являются эндокринными железами, то сеть, которую мы называем «первичная адаптивная система» представляется значительно более сложной, чем мы могли бы представить двадцать лет назад. Настоящее исследование ожирения предоставляет возможность сформулировать основные вопросы о том, когда и как наши базовые адаптивные системы развиваются, настраиваются и саморегулируются.  

Можно предположить, что недавно открытые компоненты первичной адаптивной системы достигают заданного уровня в течение критических фаз раннего периода. К такому предположению пришли в результате экспериментов с животными, которые показали скачок неонатальных лептинов в следствие недостаточного внутриутробного питания, послужившего причиной ожирения во взрослом возрасте.(4) При наблюдении за людьми было доказано, что в первые четыре месяца жизни у детей, находящихся на грудном вскармливании, показатель лептина выше, чем у детей на искусственном вскармливании.(5)  Более того, грудное молоко матерей детей с малым гестационным, избыточным гестационным и нормальным гестационным весом имеет разное количество лептинов, в особенности это заметно в течение первого месяца после родов. Более резкий рост и значительное снижение уровня лептинов заметно у группы детей с малым весом в течение первых 15 дней после рождения по сравнению с другими группами детей.(6)  Хотя детали этого исследования сложны, основой вывод заключается в том, что важная деятельность совершается в критическом перинатальном периоде.  

Ожирение и шизофрения
Существует множество других эффективных способов работы с «Банком данных исследования первичного здоровья». Один из них заключается в выявлении заболеваний, имеющих одни и те же факторы риска в начальном периоде. Основываясь на подобном наблюдении, мы можем предположить, что ожирение может иметь связь с шизофренией.  Сейчас является доказанным тот факт, что люди, которые во время своей внутриуробной жизни пережили голодную зиму в Голландии, попадают в группу риска по развитию шизофрении. Это исследование было недавно подтверждено анализом уровня вспышек шизофрении, проявившихся впоследствии у людей, перенесших голод 1959-1962 годов, поразивший население области Вуху, провинции Аньхой в Китае. Заслуживает внимания тот факт, что связь между ожирением и шизофренией обострилась после повсеместного распространения антипсихотических препаратов. (7) Также примечательно, что среди людей, страдающих шизофренией, широко распространена непереносимость глюкозы и диабет 2 типа.(8) Сегодня ожирение, диабет 2 типа и шизофрению можно трактовать как долгосрочное воздействие дефектов развития в течение пре- и перинатальных периодов.  Мы также должны отметить, что в течение критических периодов развития у определенных структур мозга (таких как гиппокамп) и поджелудочной железы есть общие потребности в определенных веществах (к ним относится, в частности, цинк). Все еще преждевременно говорить о том, что ожирение, различные выражения инсулинорезистентности и шизофрения представляют собой разные аспекты одного и того же заболевания, проявляющегося через различные вариации доминирующих симптомов, в зависимости от индивидуальной генетической предрасположенности. Но уже пришло время заявить о том, что концепции «Первичной адаптивной системы» и «Исследования первичного здоровья» стирают традиционные границы между научными и медицинскими дисциплинами.  

Дальнейшие исследования
Исследование первичного здоровья несомненно проливает свет на проблему всемирной эпидемии ожирения (и диабета 2 типа). Мы должны сравнить диету современных будущих мам с диетами предыдущих поколений беременных вне зависимости от географического контекста. К примеру, напитки типа soft drinks и транс-жиры представляют собой особенности современной диеты. Мы должны обратить внимание: насколько перинатальная жизнь современных людей далека от физиологической модели. Как влияет на наш вид широко распространенная практика стимуляции родов, увеличение уровня планового кесарева сечения и использование эпидуральной анастезии на фоне вливания синтетического окситоцина?
Что ж у Билла Клинтона дел невпроворот, особенно, если говоря о «молодежи», он подразумевает в первую очередь будущих матерей. 

Статьи по теме: Биологи обнаружили семь генов, связанных с развитием ожирения у людей


ОльгаМазур.jpgПеревод:
Ольга Мазур, практикующий психолог. Работает с процессуально-ориентированным подходом А. Минделла и с датским телесно-ориентированным бодинамическим подходом. Счастливая мама двоих дочерей.



Ссылки:
1.    Odent M. Primal Health. Century–Hutchinson. London 1986 (2nd edition. Clairview 2002)
2.    Ravelli GP, Stein ZA, Susser MW. Obesity in young men after famine exposure in utero and early infancy. N Engl J Med. 1976 Aug 12;295(7):349–53
3.    Zhang Y, Proenca R, Maffei M, et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994; 372:425–32
4.    Yura S, Itoh H, Sagawa N, et al. Role of premature leptin surge in obesity resulting from intrauterine undernutrition. Cell metabolism 2005; 1(6):371–78
5.    Savino F, Nanni GE, Maccario S, et al. Breast– infants have higher leptin values than formula–fed infants in the first month of life. J Pediatr Endocrinol Metab 2004; 17(11):1527–32
6.    Dundar NO, Anal O, Dundar B, et al. Longitudinal investigation of the relationship between breast milk leptin levels and growth in breast–fed infants. J Pediatr Endocrinol Metab. 2005 Feb;18(2):181–7
7.    Allison DB, Fontaine KR, Heo M, et al. The distribution of body mass index among individuals with and without schizophrenia. J Clin Psychiatry. 1999 Apr;60(4):215–20.
8.    Bushe C, Holt R. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patients with schizophrenia. Br J Psychiatry Suppl. 2004 Apr;47:S67–71.–


Заказывайте журналы по почте или курьером:



← Назад к списку новостей